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小儿抗磷脂综合征发病机制-【新闻】

发布时间:2021-04-11 17:05:53 阅读: 来源:茶碗厂家

【健康讯14年12月9日】本病确切的发病机制尚不清楚。

病理基础为体内凝血机制异常而导致血栓的形成,抗磷脂抗体对血管内皮细胞和血小板功能均有影响。抗磷脂抗体与血管内皮细胞的磷脂结合后,使内皮细胞功能受损,导致前列环素(prostacyclin)的合成及释放减少。前列环素有重要的抗血小板凝集和较强的扩血管作用。抗磷脂抗体与血小板磷脂结合可激活血小板,使其释放血栓素A2(thromboxane,TXA2)。血栓素A2是一种血管收缩剂和凝集前物质。当APL阳性时,患者的血清中血栓素显著增高和前列环素水平降低。由于二者比例失衡,致使血管收缩、血流缓慢,抗血小板凝集功能减弱。

此外,抗磷脂抗体可影响一些内皮细胞蛋白的功能,如抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,ATⅢ)水平降低,及抗磷脂抗体与内皮细胞上的血栓环素(thrombomodulin)相互作用导致机体呈高凝状态。

近年来对β2糖蛋白I(β2GPI)的研究较多,发现其在抗磷脂抗体介导的血栓形成中有着举足轻重的作用。β2GPI是一种血浆蛋白,它与带负电的分子(磷脂等)结合,从而抑制了由磷脂催化的凝血反应。在ELISA检测中β2GPI明显增强抗磷脂抗体与心脂结合能力,这可能是抗心脂抗体(APL)直接与β2GPI结合形成磷脂-β2GPI复合物,或者磷脂-β2GPI复合物中的磷脂暴露出了新的抗原决定簇。已发现,β2GPI免疫的小鼠可产生针对β2GPI和心磷脂的特异性抗体。但抗心磷脂抗体也可由无β2GPI的磷脂结合蛋白诱发产生。目前许多权威人士认为抗磷脂抗体可能是通过中和β2GPI的抗凝作用而诱发血栓形成的。

抗心磷脂抗体(aCL)有IgG、IgM和少量的IgA三个血清抗体同型,有抗磷脂酰丝氨酸抗体(aPS)、抗磷脂酰肌醇抗体(aPI)、抗磷脂酸抗体(aPA)和抗磷脂酰甘油抗体(aPG)等几种。研究表明,IgG型的aCL与血栓形成及习惯性流产密切相关,但IgM型的aCL也可能参与其中,并认为IgM型的aCL与溶血性贫血有一定的关系。

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小编:杨梅

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